Розділ «2.1. Загальні питання хірургічної інфекції»

• стан резистентності організму;

• стан загального і регіонарного кровообігу;

• властивості мікроорганізму та їх кількість;

• особливості травми (операції).

До морфо-функціональних особливостей належить наявність мішкоподібних (сальні, потові, молочні залози, жовчний міхур, червоподібний відросток) або трубчастих структур (жовчні шляхи, бронхи), що відводять секрет своїх залоз в одному напрямку, щілин, кишень, запливів. Закупорка цих утворень спричиняє скупчення рідини, підвищення тиску, пошкодження тканини та розвиток гнійного процесу.

Резистентність. Реакцію організму на пошкодження та некроз тканин забезпечують неспецифічні та специфічні чинники захисту. Провідну роль серед них відіграють фагоцити (нейтрофіли, моноцити та тканинні макрофаги), лімфоцити, імуноглобуліни, комплемент, кініни, система зсідання крові тощо.

Велике значення в протидії інфекції має збереженість фізіологічних параметрів і захисних механізмів в ділянці пошкодження (pH, вологість, температура). В ділянках, що зазнають впливу мікробів та їх токсинів, частих мікротравм, тканини стають більш стійкими. Прикладами захисного пристосування будови і функції є багатошаровість епідермісу (з ороговіння поверхневих шарів) та епітелію певних ділянок (носоглотка, ротова порожнина, стравохід и сечостатевий тракт), війки (бронхи, трахея), потік рідини (сеча, сльоза), що змиває мікроби, перистальтика ШКТ та слиз, місцева дія IgA.

Відхилення від норми створює сприятливі для життєдіяльності мікрофлори умови. Деякі мікроби в здоровому організмі не здатні спричинити інфекцію. Проте вони здатні спричинити летальну інфекцію у осіб із зниженою резистентністю.

Суттєве зниження реактивності організму спостерігають при важкій травмі, опіку та операції, голодуванні, авітамінозі, цукровому діабеті, ожирінні, злоякісних пухлинах, проведенні протипухлинної хіміотерапії, лікуванні імуносупресивними препаратами (попередження відторгнення трансплантату), стероїдами. У разі значного зниження реактивності розвивається ендогенна інтоксикація та сепсис.

Порушення мікроциркуляції, регіонарного та загального кровообігу на ґрунті запалення, пошкодження або захворювання судин, серцевої недостатності, шоку призводить до гіпоксії тканин, порушення їх трофіки, зменшення доставки захисних факторів. Це, в свою чергу, спричиняє дестабілізацію мембран, некроз тканин, порушення регенерації та зменшення загальної та локальної резистентності. Змертвіння (некроз) тканин, що виникає внаслідок погіршення кровопостачання, значно підвищує ймовірність розвитку інфекції (особливо анаеробної). В некротизованих тканинах наявне поживне середовище, фагоцити та інші захисні структури і речовини не здатні реалізувати свою дію в умовах нежиттєздатних тканин (гіпоксія, низький тиск кисню – р02). Відсутній вплив з боку захисних систем макроорганізму. Виражений набряк також підвищує імовірність розвитку інфекції (погіршення мікроциркуляції, гіпоксія тканин).

Згідно теорії анохорезу – циркулюючі у крові бактерії локалізуються в місці мінімальної резистентності, де і розвивається гнійник. Це пояснює виникнення гнійників (постін'єкційних абсцесів) навіть в умовах суворої асептики.

Серед збудників хірургічної інфекції зустрічаються стафілококи (золотистий та епідермальний), стрептококи (Streptococcus pyogenes), протей, кишкова та синьо-гнійна палички (псевдомонади), протей, цитробактер, ацинетобактер, клебсієли, бактероїди та інші клостридіальні (спороутворюючі) і некростридіальні (неспороутворюючі) анаероби, грибкова флора (Histoplasma. Candida, Cryptococcus) тощо.

Щоб спричинити виникнення інфекції мікроб має бути патогенним (інфективним), тобто здатним спричинити патологічний (інфекційний) процес. Ступінь патогенності даного штаму мікроорганізмів щодо певного біологічного виду при конкретному способі зараження визначають як вірулентність. Для реалізації патогенності (вірулентності) мікроб має бути інвазивним (здатним долати захисні бар'єри макроорганізму та розвиватися в ньому) та токсигенним (здатним втручатися в метаболічні процеси господаря, порушувати його гомеостаз). Для виникнення і розвитку інфекції має значення кількість мікробів. Критичним рівнем бактеріального забруднення вважають 105.

Багато бактерій і грибів мають товсту капсулу, що робить їх стійкими до фагоцитів, інші мікроби не перетравлюються після фагоцитозу – лізосомальні ферменти не розплавляють фагосоми.

Властивості мікробів, що важливі з точки зору клініки:

1. Аутогенність. Мікроорганізми потрапляють до патологічного вогнища зі шкіри, травного тракту, лімфатичних вузлів. Деякі види мікробів чинять позитивну дію: продукують протеази, антибіотики, імуномодулятори, стимулюють регенерацію, підвищують клітинну активність (В.І.Нікітенко, 1990). Є думка, що до 90% всіх хірургічних інфекцій має ендогенне походження.

2. Асоціативність. Взаємодія мікроорганізмів у складі асоціації може бути за типом синергізму або антагонізму. Часто існує нестійка рівновага, яка легко порушується (в т. ч. необгрунтованими антимікробними заходами з непередбаченими наслідками: дисбактеріоз, селекція стійких штамів тощо).

3. Вторинне інфікування та періодична зміна мікрофлори.

4. Поліантибиотикорезистентність (особливо госпітальні штами). А/б-резистентність значною мірою зумовлена застосуванням a/б без належних показів, у малих дозах, короткими курсами. Збільшення а/б-резистентності, поява а/б-залежних форм мікробів значно зменшують ефективність навіть нових препаратів. Спостерігається розвиток стійкості до антисептиків.

5. Токсичність – здатність мікробів продукувати екзота ендотоксини, що пошкоджують та знищують клітини або сприяють розповсюдженню мікробів в тканинах. Екзотоксини грають важливу роль у патогенності Clostridium species, Staph, aureus, і Strep.pyogenes. Інші бактерії (Clostridium tetani) продукують нейротоксини, що пошкоджують нормальну нервову передачу. Ендотоксини – ліпополісахаридно-білкові комплекси, які є нормальним компонентом клітинної стінки грам (-) бактерій. Ці молекули активують багато біологічно активних речовин (комплемент, система зсідання крові та ін.) та спричиняють вивільнення цитокінів та інших медіаторів з лейкоцитів, макрофагів та інших клітин, вивільнення гормонів та розлади метаболізму.