Розділ «3.7. Шок»

Шок – гостра криза мікроциркуляції, стан неадекватної перфузії і оксигенації тканин з порушенням метаболізму, загибеллю клітин і порушенням життєво важливих функцій.

Шок може спричинити дія (з надмірною силою) різноманітних чинників. Розрізняють: травматичний, геморагічний, опіковий, кардіогенний, септичний, анафілактичний шок та ін. Але, перебіг завжди однотипний.

I стадія – непрогресуюча (адаптивна, компенсована, генералізованого збудження, еректильна)-активаціяспецифічних і неспецифічних адаптивних реакцій на пошкодження і вторинні зміни. Розлади гемодинаміки не спричиняють пошкодження міокарду і недостатність вазомоторного центру. Значно посилюється вплив на органи і тканини симпатико-адреналової і гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової систем, викид в кров гормонів щитовидної, підшлункової та інших ендокринних залоз (див розділ "Операція").

II стадія – прогресуюча (декомпенсована, дезадаптації, торпідна) – загальне зниження резистентності організму, виснаження компенсаторних реакцій і гіпоперфузія тканин.

ІII стадія – термінальна (незворотна) – зміни, що не сумісні із життям. Причини – порушення гомеостазу і тяжкі пошкодження всіх органів.

Розвиток шоку зумовлений абсолютною або відносною невідповідністю між об'ємом судинного русла і ОЦК (гіповолемія), що зменшує приток крові до серця, серцевий викид і AT. Це порушує кровопостачання органів і тканин, мікроциркуляцію в них. Зокрема, зменшується кровообіг у вінцевих артеріях і головному мозку, скоротливість міокарду, порушується діяльність вазомоторного центру. Зменшення скоротливості міокарду тягне зменшення хвилинного об'єму серця і падіння AT. Наслідок порушень у вазомоторному центрі – зменшення тонусу симпатичної нервової системи, розлади механізму централізації кровообігу, падіння AT і порушення мозкового кровообігу з подальшим пригніченням вазомоторного центру.

На зменшення серцевого викиду і падіння AT в організмі виникає захисна реакція – централізація кровообігу. Вона скерована на підтримку хвилинного об'єму серця. AT і першочергове кровопостачання життєво важливих органів. Адреналін і норадреналін, впливаючи на α-адренорецептори судин і β-адренорецептори серця, збільшують ЧСС і периферичний опір, підтримуючи тим самим на деякий час нормальний хвилинний об'єм серця та нормальний AT. Внаслідок цього відбувається централізація кровообігу, тобто перерозподіл крові, що залишилася на користь головного мозку, серця і легень.

Якщо ОЦК швидко не нормалізується і мікроциркуляція не відновиться – відбуваються структурні і функціональні зміни у тих органах, за рахунок яких здійснюється централізація кровообігу. Особливо чутливі до шоку легені, нирки, печінка. На початку зміни в них зворотні (нирка в шоці, печінка в шоці, легеня в шоці). При поглибленні гемодинамічних розладів зміни стають незворотними ("шокова легеня", "шокова нирка", "шокова печінка"). Виникає ацидоз і гіпоксичний набряк, агрегація клітин крові, мікротромбози капілярів, внутрішньосудинне згортання крові, погіршуються функції клітинних мембран, внаслідок чого функції органів знижуються і припиняються. Розвивається поліорганна недостатність, яка і визначає прогноз.

Причини швидкого зменшення ОЦК – крововтрата, плазмовтрата (опік, перитоніт), дегідратація (діарея, блювання, поліурія, секвестрація рідини у "третьому" просторі – позасудинному міжклітинному), первинні порушення судинного тонусу (при травмах), порушення тканинної циркуляції на ґрунті змін капілярного і посткапілярного опору, шунтування, підвищення проникності капілярів, в результаті чого порушується розподіл крові в тканинах, депонується її частина

Види шоку за типом порушень кровообігу

Гіповолемічний (травматичний, геморагічний, опіковий, дегідратаційний) – наслідок первинної гіповолемії. Централізація кровообігу найбільш виражена. Наповнення зони мікроциркуляції знижено. Особливість патогенезу – багатофакторність: біль, рефлектоний вазопараез, токсемія, кровотеча та плазмовтрата (при опіку). При синдромі тривалого стиснення та ушкодженнях м'яких тканин головний патогенетичний фактор – токсикоз. Внаслідок токсичного ураження ниркового епітелію та закупорки звивистих канальців міоглобіновими циліндрами виникає гостра ниркова недостатність. У деяких випадках олігурія й анурія навіть при задовільному AT дозволяють судити про вираженість шоку.

Кардіогенний – наслідое зниження серцевого викиду на грунті ураження міокарду (інфаркт, контузія, міокардит, аритмії) або анатомічного дефекту серця (стенози клапанів, дефект міжшлуночкової перегородки, аневризми серця). На перше місце виступає гостре порушення насосної функції серця. Зменшується ударний і хвилинний об'єм серця, кров на рівні мікроциркуляції застоюється, наповнення цієї зони підвищується. Реакція системи кровообігу на зменшення ОЦК така ж, як і на гіповолемію. Частота серцевих скорочень і опір периферичних судин збільшуються внаслідок симпатоадренергічної реакції. Централізація кровообігу виражена менше, ніж при гіповолемічному.

Перерозподільчий (дистрибутивний) – наслідок первинного порушення судинної регуляції (сепсис, панкреатит, анафілактичні реакції). При септичному шоці це виникає на ґрунті цитокінової агресії, яка спричиняє вазодилатацію та падіння AT (див. "Сепсис"). При анафілактичному шоці – на грунті викиду в кров'яне русло гістаміну (з тучних клітин). Централізація кровообігу виражена менше, ніж при гіповолемічному.

Обструктивний – наслідок перешкоди для кровоплину при зовнішній компресії серця і великих судин (пухлина середостіння, напружений пневмоторакс, констріктивний перикардит), обструкції судинного русла (емболія легеневої артерії, розшарована аневризма аорти, гостра легенева гіпертензія, тампонада серця, тромбоз його порожнин).

Особливості розладів кровообігу при різних видах шоку подано у таблиці 3.10.

Таблиця 3.10

Розлади кровообігу при різних видах шоку

Клініка шоку у певній мірі залежить від етіології. Так, фази перебігу особливо виражені при травматичному шоці. В його перебігу виділяють дві фази: еректильну і торпідну. Головний критерій глибини шоку – фази порушення функціональної активності ЦНС.

Фаза збудження (еректильна) – свідомість збережена, рухове і психічне (метушливість, говірливість, гіперреакція на подразники) збудження, шкіра і слизові оболонки почервонілі, дихання часте, пульс і AT без змін. Триває декілька хвилин.