Розділ «2.1.3. Остеомієліт»

Остеомієліт (osteomyelitis) – захворювання, що характеризується запаленням всіх елементів кістки. Термін "остеомієліт" дослівно означає запалення кісткового мозку. Однак він неточний: уражується не лише кістковий мозок, але й компактна частина та окістя. Проте більш правильний термін "паностит" не знайшов широкого застосування в літературі.

Класифікація.

1. За етіологією – неспецифічний, специфічний (туберкульозний, сифілітичний, лепрозний, бруцельозний та ін.).

2. В залежності від шляхів проникнення інфекції – гематогенний (ендогенна мікрофлора гематогенно проникає в кісту), негематогенний (екзогенна мікрофлора по контакту проникає у кісткову тканину):

• посттравматичні: після перелому, вогнепального поранення, післяопераційний, пострадіаційний;

• остеомієліт, що виникає при переході гнійного запалення на кісту per continuitatem з прилеглих до кісти тканин.

3. За клінічним перебігом: гострий, хронічний, первинно- хронічний, атиповий.

4. В залежності від клінічних проявів, швидкості розвитку патологічного процесу і поширеності гнійних вогнищ розрізняють (Краснобаев) -генералізовані форми (токсична або септицемічна, септикопіємічна або тяжка), місцева форма.

5. За типом ураження і локалізацією (Ковальчук В.І., 1998) – метаепіфізарний, метафізарний, метадіафізарний.

6. За стадією перебігу (Ковальчук В.І., 1998) інфільтративна (серозного просякання), внутрішньокістковий абсцес, підокістна флегмона (гнійний артрит), м'якоткан.инна флегмона.

ГОСТРИЙ ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ – гостре запалення кісткового мозку з подальшим ураженням всіх елементів кістки. Частіше хворіють хлопчики-підлітки. Процес звичайно локалізується в довгих трубчастих кістках (стегнова, великогомілкова та ін.). Хронізація – до 30%. Летальність – 1%.

Етіологія і патогенез. Велику роль відіграє гнійна мікрофлора (стафілококк та ін.). З первинного вогнища (фурункул, карбункул, панарицій, флегмона, абсцес, інфікована рана, каріозні зуби, тонзиліт та ін.) мікроби гематогенно потрапляють у кістковий мозок і за певних умов викликають запалення. Розрізняють наступні фактори, що впливають на розвиток остеомієліту:

1) анатомо-фізіологічні особливості кровопостачання кісток у дітей;

2) біологічні й імунологічні особливості організму;

3) провокуючи фактори.

У дітей трубчасті кісти мають багату мережу кровоносних судин. Епіфізи мають самостійну петлеподібну мережу дрібних судин і капілярів з чисельними анастомозами. Судини діафізу мають магістральну будову. Діафіз одержує живлення з мережі надкісткових судин, з системи a.nutritia, що проникають в кістку у вигляді одного чи декількох стовбурів, утворюють мережу дрібних відгалужень, яки спрямовані до метафізу. Самостійні епіфізарні системи зв'язані із судинами суглобної капсули. Це має важливе значення в оцінці переходу інфекції з епіфізу на суглоб.

Лексер (1894) запропонував емболічну теорію виникнення остеомієліту: флегмона кісткового мозку виникає ізольовано при надходженні і затримці в ньому вірулентних мікроорганізмів внаслідок емболії гілочок живильної чи метафізарної артерії бактеріальними емболами з первинного вогнища. Бактерії, розвиваючись у судинах кістки, викликають тромбартеріїт/ тромбофлебіт з формуванням флегмони кісткового мозку. Ця теорія пояснює вибіркову локалізацію запального процесу в довгих трубчастих кістках і шляхи проникнення інфекції в кісткову тканину, але ігнорує значення реактивності організму.

На останню спирається теорія сенсибілізації (С. М. Дерижанов, 1940). Остеомієліт розвивається в сенсибілізованому організмі і перебігає по типі гіперергічного запалення, яке спричинене всмоктуванням в ШКТ продуктів розпаду білка та ін.).

У перебігу гострого гематогенного остеомієліту виділяють наступні стадії і фази (Акжігітов Г.Н., 1986):