Розділ «2.1.3. Остеомієліт»

Результати – одужання (клінічне та рентгенологічне благополуччя, відсутність деструкції кістки), наслідки і ускладнення (місцеві – патологічний перелом, патологічний вивих, псевдоартроз, контрактура, анкілоз, арозивна кровотеча, осьові деформації верхніх та нижніх кінцівок та їх вкорочення, загальні – амілоїдоз, перикардит, пневмонія, сепсис), хронізація.

Для визначення оптимальних термінів оперативного лікування у дітей з наслідками гематогенного остеомієліту слід урахувати, що ранні оперативні втручання можуть спричинити пошкодження ядер оссифікації, а відкладення операції до 6-7-річного віку веде до вторинних деформацій опорно-рухового апарату. В цьому відношенні дуже корисним є сонографічні та МРТ-дослідження, які дозволяють встановити наявність ядра оссифікації. Якщо воно є – операцію треба відстрочити, якщо немає – можна виконувати операцію в більш ранні терміни.

ХРОНІЧНИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ – гнійно-некротичний процес в кістці, якому передувала гостра стадія. Виключення – первинно- хронічні і атипові форми.

Причини переходу гострого остеомієліту в хронічний – пізнє звернення, пізнє чи недостатнє хірургічне втручання, нераціональна антибіотикотерпапія, які зумовлюють невдачу попередити або купірувати деструктивні зміни в кістці.

Патогенез і патоморфологія. Перехід гострого остеомієліту в хронічний відбувається за 1-4 міс, що залежить від поширення гострого процесу, ступеню деструктивних змін, темпів утворення секвестрів, вірулентності мікрофлори, ефективності лікування.

Ознаки хронізації – утворення секвестрів і нориць.

Секвестрація триває понад 2 міс і закінчується повним відокремленням некротизованої ділянки від життєздатної кістки. Число, величина, форма і темпи утворення секвестрів залежать від величини змертвілої ділянки, гостроти гнійного процесу, локалізації вогнища в кісці, вірулентності мікрофлори, реактивності організму, своєчасності лікування, його ефективності. Секвестр підтримує нагноєння і розростання грануляцій, що сприяє більш швидкому розпаду його на дрібні уламки (під впливом протеолітичних ферментів) і відходженню через нориці. Секвестр має характерний вид (оточений секвестральною порожниною, яка заповнена гноєм і відділена від живої кістки демаркаційним валом). Руйнування кістки може спричинити патологічний перелом.

Види секвестрів:

• кортикальний (корковий) – при некрозі тонкої кісткової пластинки під окістям;

• центральний (компактний) – при некрозі ендостальної поверхні кістки;

• проникаючий – при некрозі компактного шару на всю товщину на обмеженій по колу ділянці кістки;

• циркулярний (вінцевий) – при некрозі діафізу по всьому колу на невеликій ділянці (секвестр у вигляді кільця);

• тотальний – при некрозі трубчатої кістки по всьому колу на значному протязі (іноді вся кістка);

• спонгіозний (губчастий) – при некрозі губчастої тканини довгих трубчастих або пласких кісток.

По відношенню до секвестральної порожнини можливі три варіанти розташування секвестру: цілком у порожнині, частково у порожнині, повністю за межами порожнини.

Секвестральна порожнина заповнена гноєм. Її внутрішні стінки устелені грануляційною тканиною. У секвестральній порожнині є одне або декілька отворів, через які гній витікає в норицю. Секвестри, що знаходяться у секвестральній порожнині і рідкому гною або оточені грануляціями, не розсмоктуються. Наявність секвестрів не обов'язкова. При переході гострого гематогенного остеомієліту у хронічний в кістці нерідко утворюється порожнини без секвестрів, які містять гній і грануляції.

Гнійні нориці формуються на місці хірургічного розкриття або самостійного прориву міжм'язової флегмони. Норицевий хід підходить до деструктивно зміненої ділянки кістки. Хід заповнений грануляціями. Зовнішній отвір нориці може бути розташований на значній відстані від первинного вогнища.

М'які тканини в ділянці ураження набряклі, інфільтровані. Об'єм рухів в сусідніх суглобах обмежений. Деструкція кістки може спричинити патологічне викривлення і зміну довжини кінцівки.

Для хронічного остеомієліту характерні регрес перифокального запалення, зменшення лейкоцитарної інфільтрації, зменшення серозної ексудації, відмежування гнійних вогнищ в кістковій тканині, резорбція кісткових структур, продуктивні зміни окістя.

Клініка. Перехід гострого гематогенного остеомієліту у хронічний проявляється покращенням самопочуття хворого, послабленням болю і зміни гострого роздираючого болю на ниючий, збереженням порушення функції кінцівки, зменшенням або зникненням ознак інтоксикації: нормалізація температури тіла, функцій органів дихання і серцево-судинної системи, зменшення слабкості, покращення апетиту і сну.