Розділ «3.2. Рани»

• вже в першу добу лейкоцити формують лейкоцитарний вал, який відмежовує життєздатні і змертвілі тканини (демаркаційна зона) і тісно зв'язаний із зоною розташування мікробів;

• за 2-3 дні на зміну поліморфно-ядерним лейкоцитам приходять лімфоцити та моноцити. Лімфоцити – джерела макрофагів, плазмоцитів і тучних клітин. Моноцити в рані перетворюються на макрофаги, яки видаляють більшу частину нежиттєздатних клітин, тканин і мікрофлори, продукують інтерлейкіни. На відміну від нейтрофілів моноцити мають більшу тривалість життя і синтезують білки;

• лейкоцити, тромбоцити і тучні клітин вивільняють цитокіни та інші медіатори запалення і біологічно активні речовини (лізосомальні гідролази, нейтрофільні протеази, гістамін, серотонін, брадикінін, лейкотаксин, фактор Хагемана, комплемент, метаболіти арахідонової кислоти, інтерлейкіни і фактор некрозу пухлин), фібриноген, продукти його деградації, вазоактивні медіатори, фактор активації тромбоцитів, фактори коагуляції, активні кисневі радикали, катіонні білки.

Ефекти медіаторів: запуск запальної реакції, активація інших медіаторів, дегрануляція тучних клітин, активація і хемотаксис нейтрофілів, пряма цитотоксична дія, зокрема на ендотелій і підвищення його проникності, вазоділатація, активація гемостазу і розладів мікроциркуляції(ДВЗ крові, адгезія і агрегація тромбоцитів до ендотелію, випадіння фібрину, агрегація нейтрофілів та інших клітин, мікроемболія клітинними агрегатами

Після розплавлення некротизованих тканин і очищення від них рани починається проліферація – розвиток грануляційної тканини, яка заповнює рановий дефект:

• головну чиники – ендотелій капілярів і фібробласти;

• грануляційна тканина починає формуватися у вигляді вогнищ новоутворення капілярів, навколо яких концентруються фібробласти, тучні клітини і лімфоцити;

• багатство кровоносними судинами робить грануляційну тканину соковитою, кровоточивою, надає її червоного забарвлення;

• фібробласти виявляють велику ферментативну активність (крім фібринолізу), здійснюють фагоцитоз, синтез колагену і полісахаридів (гіалуронова кислота, хондроітин-сульфат, гепарин, глюкозамін, галакгозамін);

• ендотеліальні клітини відрізняються високим вмістом ферментів і інтенсивністю біосинтетичних процесів;

• тучні клітини синтезують полісахариди та інші біологічно активні речовини (серотонін, гістамін) – максимум вмісту на 5-8-й день, на момент розвитку грануляційної тканини;

• плазмоцити виникають з лімфоцитів і є носіями аутоімунної інформації, беруть участь в утворенні антитіл – найбільший вміст і активність на 6-7-й день;

• гігантські багатоядерні клітини здійснюють фагоцитоз та синтез різноманітних речовин.

Формування колагенових волокон відбувається шляхом агрегації молекул колагену в певному місці позаклітинного середовища за рахунок оточування їх полісахаридами (матриця для утворення білків – гіалуронова кислота). Утворення коллагенових волокон забезпечують рубцювання рани (міцність рубця і цілісність тканин).

Шари грануляційної тканини (з поверхні в глибину): лейкоцитарно-некротичний, судинних петель, вертикальних судин, горизонтальних фібробластів, дозріваючий, зріла сполучна тканина.

Процесс рубцювання включає:

• зменшення числа судин, кількості клітин (макрофагів, тучних клітин, фібробластів) і їх функціональної активності та кількості міжклітинної речовини;

• припинення синтезу колагену і формування фібрил;

• фагоцитоз надлишку колагенових волокон (макрофаги) та часткове їх руйнування;

• розсмоктування рубцевої тканини – попередження накопичення і ущільнення волокнистої основи рани, підтримка належного крово- і лімфообігу в грануляціях (триває 6-12 міс).