Розділ «2.4. Загальні питання клінічної онкології»

ХІМІОТЕРАПІЯ. Хіміотерапевтичні ефекти – повні, часткові, стабілізуючі захворювання, спричиняючи прогресування пухлини. Хіміотерапія у дорослих, як правило, не здатна забезпечити одужання. Види хіміотерапії – монотерапія (терапія одним препаратом), поєднана ( поєднання хіміопрепаратів з різними цитотоксичними механізмами), комбінована (поєднання хіміотерапії з операцією та/або променевим лікуванням.

Таблиця 2.24

Основні хіміотерапевтичні препарати

Гормонотерапія

Обґрунтування – зміна гормонального статусу організму може спричинити затримку розвитку пухлини або її зворотній розвиток. Приклади застосування: рак молочної залози в доклімактеричний період-чоловічі статеві гормони (тестостерон), в постклімактеричний – жіночі статеві гормони (сінестрол), рак простати – жіночі статеві гормони (сінестрол).

ІММУНОТЕРАПІЯ чинить вплив на імунні механізми або модифікує біологічну відповідь. До засобів імунотерапії відносять:

1. Речовини, що відновлюють, підсилюють або модифікують імунореактивність – придушення пухлинного росту і метастазування (БЦЖ, а-інтерферон).

2. Клітини або їх продукти, що виявляють пряму цитотоксичну/ цитостатичну дію (трансплантати кісткового мозку, трансфузія Т-лімфоцитів).

3. Речовини, що пошкоджують метастатичний потенціал (третіонін, бесаноїд).

Найефективніше місцеве введення БЦЖ, що забезпечує прямий контакт з пухлинними клітинами. БЦЖ ефективна лише при рецидиві поверхневого раку сечового міхура.

Гемопоетичні фактори росту – білки, що регулюють проліферацію, диференціювання, дозрівання і функцію клітин крові. Інтерлейкіни -1, -3, -6 пошкоджують поліпотентні стовбурові клітини, незрілі клітини-попередниці, що чинять вплив на лімфоцити та інші клітини. Колоніє-стимулюючі фактори гранулоцитів і макрофагів стимулюють утворення нейтрофілів, еозинофілів, гранулоцитів і моноцитів, знижують вираженість гранулоцитотоксичних ефектів, викликаних хіміотерапією: прискорюють відновлення після трансплантації кісткового мозку, допомагають відновити функції кісткового мозку при нейтроленії. Інтерферони – білки і глікопротеїни, які чинять антивірусну і антипроліферативну дію; підвищують активність Т-клітин і макрофагів, стимулюють виділення пухлиноспецифічних поверхневих антигенів, взаємодіють з онкогенами і сприяють клітинному диференціюванню. Інтерлейкін-2 – лімфокін, продукується активованими Т-лімфоцитами, впливає на дозрівання (фактор росту і диференціювання), проліферацію і функції Т- і В-клітин. Високі концентрації стимулюють утворення активованих лімфокінами цитотоксичних клітин, здатних лізірувати пухлинні клітини. Моноклональні антитіла виробляють гібридоми, отримані шляхом злиття імунних В-лімфоцитів і культури клітин мієломи. Використовують при проведенні таргетної терапії (системна терапія спрямована проти пухлини, віддалених мікрометастазів або метастазів). Можливі механізми протипухлинної активності: імунне руйнування пухлинних клітин, викликане індукцією комплемент-залежних і антитіл-залежних клітинних факторів, пряме придушення пухлинного росту, пригнічення певного сигнального шляху чи рецептору поверхні клітини, що бере участь у розвитку і рості пухлини. Короткочасний ефект після введення спостерігають при лейкозі, меланомі та інших злоякісних новоутвореннях. Можливе використання в якості носіїв для доставки до пухлини радіоізотопів і хіміопрепаратів. Антиідіотипічні антитіла за будовою нагадують специфічні пухлинні антигени клітинної мембраною, що робить їх перспективними для отримання протипухлинних вакцин.

Левамізол (декаріс) стимулює фагоцитоз і хемотаксис фагоцитів, збільшує синтез нуклеїнових кислот і білка, стимулює функції Т-клітин, підвищує цитотоксичність лімфоцитів і макрофагів.

Метастатичні пухлини з нез'ясованим первинним осередком. У 2-10% хворих є метастази при відсутності первинного пухлинного вогнища. У 15-20% випадків на аутопсії не знаходять первинний пухлинний осередок. Гістологічні типи – аденокарцинома (до 75%),Плоскоклітинний рак (до 15%)

Діагностика. Найбільш частий первинний осередок недиференційованих аденокарцином складають раки підшлункової залози, легені і товстої кишки. Тому для діагностики застосовують рентгенографію грудної клітини, УЗД і КТ черевної порожнини, дослідження калу на приховану кров, колоноскопію та онкоспецифічні маркери (табл. 2.25).

У жінок – додатково мамографія, фізикальне обстеження, УЗД і КТ тазових органів.

У чоловіків – антиген, специфічний для рака простати.

Таблиця 2.25

Пухлинні маркери, для виявлення тканинної природи ракових пухлин з невиявленим первинним осередком

Профілактика

Організація онкологічної служби і її задачи