Розділ «Внутрішньоутробна гіпоксія. Асфіксія новонароджених. Респіраторний дистрес-синдром»

Постнатальна гіпоксія обумовлена ураженням однієї або декількох ланок системи транспорту кисню. Патологія першого її компонента – дихального – пов'язана з легеневими факторами, до яких належать: вади розвитку дихальних шляхів, внутрішньоутробна пневмонія, аспіраційний синдром, пневмоторакс, хвороба гіалінових мембран, незрілість легень у недоношених дітей (синдром Вільсона-Мікіті), крововиливи в легеневу тканину. Позалегеневі фактори включають атрезію трахеї, м'язову гіпотонію, ураження центральної нервової системи, вроджені вади серця, при яких розвивається легенева гіпертензія та набряк легень.

Циркуляторна гіпоксія в постнатальний період може бути також пов'язана з первинним ураженням серця і судин та екстракардіальними факторами. Первинні ураження серцево-судинного русла включають вади серця, ендокардіальний фіброеластоз, міокардити, транспозицію великих судин, коарктацію аорти та стеноз легеневого стовбура, дисфункцію синусового вузла та інші серцеві аритмії. Екстракардіальні розлади кровообігу обумовлені порушенням балансу електролітів, підвищеною в'язкістю крові, недостатністю надниркових залоз, що Призводить до артеріальної гіпотензії та гіпоперфузії, гіпоксемічного ураження судинорухової функції.

Гемічні варіанти постнатальної гіпоксії виникають при анеміях, у дітей з гемолітичною хворобою, при вроджених та медикаментозних гемоглобінопатіях.

Гістотоксична киснева недостатність у новонароджених дітей обумовлена депресією сукцинатдегідрогенази, гамма-гліцерофосфату, оксибутирату і глутамату, які беруть участь в аеробному метаболізмі клітин.

Первинна реанімація новонароджених

Патогенез респіраторного дистрес-синдрому

Повноцінне дихання залежить від ступеня розправлення і стабілізації альвеол та стану кровообігу легень. Аерація легень і формування функціональної залишкової ємкості неможливе при відсутності фактора, який зменшує силу поверхневого натягу. Цим антиателектатичним фактором є сурфактант – високомолекулярний ліпопротеїд, основним компонентом якого є дипальмітин-лецитин. Сурфактант починає вироблятися у плода з 20-го до 24-го тижня внутрішньоутробного розвитку. Основна система сурфактанту дозріває повністю тільки до 36-го тижня вагітності. При його дефіциті відбувається порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень у легенях з розвитком гіпоксії, гіперкапнії, метаболічно-респіраторного ацидозу. Спазм легеневої артерії призводить до наростання тиску в судинах легень і появи шунтів крові справа наліво. Як наслідок гіпоперфузії легень розвивається гіпоксичне ураження стінки легеневих капілярів з проходженням елементів плазми та наступним випадінням фібрину і створенням гіалінових мембран.

Частота виникнення респіраторного дистрес-синдрому в новонароджених, які народилися в термін вагітності менше ніж 28 тиж, становить 60 %, у 32-36 тиж – 15-20 %, у 37 тиж і більше – 5 %.

Визначення зрілості легень: найбільш інформативний спосіб – "пінний" тест і визначення співвідношення лецитин-ефінгомієлін у навколоплідних водах. Встановлено, що коли співвідношення становить менше ніж 2,0, то частота розвитку респіраторного дистрес-синдрому – 50%, а при співвідношенні більшому ніж 2,0 – лише 2 %. Вагітним призначають препарати, які стимулюють синтез сурфактанту: дексаметазон, бромгексин, амброксол, бета-адреноміметики.

Диференціальна діагностика дихальних розладів у новонароджених