Розділ «13. Довга рука гена»

На серці теорії егоїстичного гена лежить важкий тягар. Це напружене з’ясовування гена з організмом щодо права називатись основним чинником життя. З одного боку, ми маємо оманливий образ незалежних ДНК-реплікаторів, котрі, неначе сарни, вільно й невимушено перестрибують з покоління до покоління, ненадовго збираючись разом в одноразових машинах для виживання. Безсмертні спіралі змінюють нескінченну послідовність смертних оболонок на шляху до своєї власної вічності. З другого боку, ми бачимо окремо взяті організми, кожен із яких явно є логічно послідовною, комплексною й надзвичайно складною машиною з очевидною єдністю мети. Той чи інший організм не схожий на продукт нестійкого й тимчасового об’єднання різнорідних генетичних чинників, які навряд чи мають час для знайомства, перш ніж завантажитись у сперматозоїд чи яйцеклітину для створення наступного коліна великої генетичної діаспори. Він має один цілеспрямований мозок, який координує спільноту кінцівок та органів чуттів заради досягнення єдиної мети. Організм виглядає й поводиться як доволі вражаючий чинник зі своїми власними правами.

У деяких розділах цієї книги ми вже загалом розглядали сам організм як певний чинник, що прагне максимізувати свій успіх у передаванні всіх своїх генів. Ми уявляли собі, як певні тварини роблять складні економічні розрахунки можливих генетичних виграшів від різних варіантів дій. Тим не менш, в інших розділах основні міркування наводилися з позиції генів. Без погляду на життя очима гена немає жодних конкретних причин, чому організм має «турбуватись» про власний репродуктивний успіх та своїх родичів, а не, наприклад, про свою свою довговічність.

Як порозумітися з цим парадоксальним існуванням двох різних поглядів на життя? Що стосується мене, я спробував зробити це у книзі «Розширений фенотип», яка є найбільшим досягненням та втіхою всього мого професійного життя. Звичайно, розділ, що його ви зараз читаєте, стисло викладає суть кількох її тем, але насправді мені кортить, щоби ви відклали його та узяли до рук «Розширений фенотип»!

З будь-якого розумного погляду на цей предмет, дарвінівський добір не впливає на гени безпосередньо. ДНК закутана в білок, немов лялечка, сповита в мембрани, захищена від світу та невидима для природного добору. Якби добір намагався сортувати молекули ДНК безпосередньо, то навряд чи знайшов якийсь критерій, за яким це можна було зробити. Всі гени схожі між собою, так само, як усі магнітофонні стрічки. Важливі відмінності між генами виявляються винятково в їхніх ефектах. Зазвичай ідеться про впливи на процеси ембріонального розвитку, а отже, й на форму та поведінку організму. Успішними є ті гени, які в умовах впливу всіх інших генів у спільному ембріоні справляють корисні ефекти на цей ембріон. Слово «корисні» тут означає, що вони збільшують шанси ембріона розвинутися і стати успішним дорослим — здатним до розмноження та поширення оцих от генів майбутнім поколінням. Технічним терміном фенотип позначається прояв гена в організмі — ефект, який ген, порівняно з його алелями виявляє на організм у процесі розвитку. Ефектом фенотипу певного гена може бути, скажімо, зелений колір очей. На практиці більшість генів має більше одного фенотипового ефекту, скажімо, колір очей та хвилясте волосся. Природний добір сприяє одним генам, а не іншим, не через природу самих цих генів, а через їхні прояви — фенотипові ефекти.

Дарвіністи зазвичай обирають для свого розгляду гени, фенотипові ефекти яких сприяють або заважають виживанню та розмноженню всього організму. Вони звикли не зважати на інтереси самого гена. Почасти це саме і є причиною того, чому парадокс у серці їхньої теорії за нормальних умов не дає про себе знати. Наприклад, якийсь ген може бути успішним за рахунок збільшення швидкості бігу хижака. Через те, що хижак швидше бігає, успішнішим стає весь його організм, включно з усіма генами. Ця швидкість допомагає йому прожити достатньо довго, аби мати потомство, а отже, й передати наступним поколінням більше копій усіх його генів, зокрема і ген швидкого бігу. Тут парадокс зручним чином зникає, бо що добре для одного гена, те добре й для всіх.

Але що, як якийсь ген проявить фенотиповий ефект, гарний для нього самого, але поганий для решти генів організму? Це не якісь мої фантазії. Такі випадки відомі — наприклад, цікаве явище під назвою мейотичний дрейф. Мейоз, як ви, мабуть, пам’ятаєте, є особливим різновидом поділу клітини, що ділить кількість хромосом надвоє та започатковує існування сперматозоїдів чи яйцеклітин. За нормальних умов мейоз — це абсолютно чесна лотерея. З кожної пари алелів лише один може стати тим щасливчиком, який потрапить до кожного конкретного сперматозоїда чи яйцеклітини. Але це однаково ймовірно для будь-якого алеля з пари, і якщо розглянути середню кількість усіх сперматозоїдів (чи яйцеклітин), то виявиться, що половина з них містить один алель, а половина інший. Під час мейозу все відбувається так само чесно, як із підкиданням монетки. Але, хоча ми звикли вважати підкидання монетки випадковим вибором, навіть воно є фізичним процесом, на який впливає багато різних обставин — вітер, сила підкидання тощо. Мейоз теж є фізичним процесом, на який можуть впливати гени. А що, як виникне якийсь мутантний ген, який випадково матиме ефект не на щось очевидне, як колір очей чи витке волосся, а на сам мейоз? Уявімо, що це вплине на мейоз таким чином, що цей мутантний ген почне потрапляти до яйцеклітин із більшою ймовірністю, ніж його алель. А такі гени існують, і вони називаються порушниками сегрегації. Вони збіса прості. Виникаючи завдяки мутації, порушник сегрегації невблаганно поширюється в популяції за рахунок свого алеля. Саме це й називається мейотичний дрейф. Причому це відбувається, навіть якщо вплив на добробут організму та добробут усіх інших генів організму є катастрофічним.

Протягом усієї цієї книги ми постійно звертали увагу на здатність деяких організмів до певного «шахрайства» проти своїх соціальних компаньйонів. Але зараз ми говоримо про окремі гени, які дурять інші гени в їхньому спільному організмі. Генетик Джеймс Кроу назвав їх «генами, які перемагають систему». Одним із найвідоміших порушників сегрегації є так званий Т-ген у мишей. Коли миша має два Т-гени, вона або помирає в ранньому віці, або є безплідною. Тому в гомозиготному стані цей ген називають «летальним». Якщо самець миші має лише один Т-ген, він буде звичайною здоровою мишею, за винятком однієї характерної особливості. Якщо дослідити сперматозоїди такого самця, виявиться, що Т-ген містять до 95 % із них, а нормальний алель — лише 5 %. Це вочевидь значне порушення 50-відсоткового співвідношення, якого ми сподіваємося. Кожного разу, коли у дикій популяції завдяки мутації виникає Т-алель, він одразу ж поширюється зі швидкістю лісової пожежі. Ще б пак йому не поширюватись, коли він має таку величезну нечесну перевагу в мейотичній лотереї?! Він поширюється так швидко, що досить скоро велика кількість індивідів у популяції успадковує Т-ген у подвійній дозі (тобто, від обох їхніх батьків). Ці індивіди або помирають у ранньому віці, або не дають потомства, а тому невдовзі вся місцева популяція може вимерти. Існують деякі докази, що в минулому дикі популяції мишей вже вимирали саме через епідемію Т-генів.

Не всі порушники сегрегації мають такі руйнівні побічні ефекти, як Т-ген. Тим не менш, більшість із них мають, принаймні, деякі шкідливі наслідки. (Майже всі генетичні побічні ефекти є несприятливими, і нова мутація зазвичай поширюватиметься, лише якщо її несприятливі ефекти переважуються сприятливими. Якщо і сприятливі, й несприятливі ефекти стосуються всього організму, загальний вплив на організм все одно може бути сприятливим. Але якщо несприятливі ефекти стосуються організму, а сприятливі — лише гена, то, з погляду організму, загальний вплив є абсолютно несприятливим). Попри його згубні побічні ефекти, колись виникнувши завдяки мутації, порушник сегрегації, безумовно, матиме тенденцію поширюватися в усій популяції. Природний добір (який, зрештою, працює на рівні гена) сприяє порушникові сегрегації, навіть якщо його ефекти на рівні окремого організму виявляться несприятливими.

Хоча порушники сегрегації й існують, трапляються вони не дуже часто. Можна розглянути цю думку, порушивши питання, чому вони зустрічаються не дуже часто, що є іншим способом запитати, чому процес мейозу є зазвичай чесним, таким самим прискіпливо безпристрасним, як підкидання старої доброї монетки. Але виявиться, що відповідь стає очевидною, як тільки ми збагнемо, чому організми взагалі існують.

Більшість біологів сприймають існування окремого організму як очевидне, можливо, тому, що його частини напрочуд міцно пов’язані між собою в єдине інтегроване ціле. Запитання про життя традиційно є запитанням про організми. Біологи розмірковують, чому організми роблять те або інше. Їх часто цікавить, чому організми об’єднуються в спільноти. Але їх чомусь не обходить (хоча мало би), чому, перш за все, жива матерія об’єднується в організми. Чому море вже не є первісним полем змагань вільних і незалежних реплікаторів? Чому давні реплікатори зібралися разом, аби створити собі для життя незграбних роботів, а також чому ці роботи — окремі організми, ми з вами — вдалися такими великими й такими складними?

Багатьом біологам взагалі складно уявити, що тут може бути щось незрозуміле. Річ у тім, що для них цілком природно порушувати питання на рівні окремого організму. Деякі з них заходять настільки далеко, що вважають ДНК певним пристроєм, який організми використовують, щоб розмножуватись, так само, як око є пристроєм, який організми використовують, щоби бачити! Читачі цієї книги зрозуміють, що такий погляд є значною помилкою. Це істина, що її безцеремонно перекинули догори дриґом. Вони також здатні збагнути, що альтернативний погляд — погляд на життя з позиції егоїстичного гена — містить власну глибоку проблему. Ця проблема (майже протилежна) є причиною того, чому організми взагалі існують, особливо в такій великій та явно цілеспрямованій формі, що змушує біологів помилково сприймати за істину щось зовсім інше. Щоби вирішити цю проблему, треба спочатку очистити нашу свідомість від старих уявлень, що приховано сприймають окремий організм як належне, бо інакше ми втратимо саму суть запитання. А от інструментом для очищення нашої свідомості є ідея про те, що я називаю розширеним фенотипом. Саме до неї та до її значення я зараз маю намір узятися.

Фенотиповими ефектами гена зазвичай вважаються всі ефекти, які він спричиняє в організмі, у якому перебуває. Це загальновизнане визначення. Але зараз ми переконаємося, що фенотиповими ефектами гена слід вважати всі ефекти, які він призводить на світ. Ефекти того чи іншого гена цілком можуть обмежуватись чередою організмів, де перебуває цей ген. Навіть якщо так, це зовсім не обов’язково стосується всіх генів і не має стати частиною нашого остаточного визначення. Взагалі пам’ятайте, що фенотипові ефекти гена — це інструменти, якими він прокладає собі шлях до наступних поколінь. Я хочу додати лише те, що фенотипові ефекти гена можуть виходити за межі певного організму. Що на практиці може означати ідея про наявність у гена розширеного фенотипового ефекту на світ за межами організму, в якому він перебуває? На думку спадають такі приклади, як загати бобрів, гнізда птахів та будиночки волохокрильців.

Волохокрильці — це такі доволі непоказні комахи тьмяно-коричневого кольору, на незграбні польоти яких понад річками більшість із нас не звертає уваги. Це стосується дорослих комах. Але перш ніж стати дорослими, вони мають подолати доволі довгу стадію личинки, мешкаючи на річковому дні. А от личинок волохокрильців точно не назвеш непоказними. Вони є одними з найбільш примітних істот на землі. Використовуючи цемент свого власного виробництва, вони дуже вправно будують для себе трубчастої форми будиночки з матеріалів, які підбирають на річковому дні. Пересуваючися, волохокрильці носять свої будиночки на собі, як равлик носить мушлю або рак-самітник, за одним винятком, бо не відрощують їх і не знаходять, а будують самі. Одні види використовують як будівельний матеріал палички, інші — частинки опалого листя чи дрібні мушлі равликів. Але, мабуть, найбільш вражаючі будиночки волохокрильців будуються зі знайдених навколо камінців. Личинка ретельно підбирає камінці, відкидаючи ті, що надто великі або надто дрібні для незаліпленої дірки, та навіть обертає кожен камінчик, доки він не буде допасований якнайкраще.

До речі, чому це нас так вражає? Якби ми змусили себе думати відособлено, то, безумовно, були би більше вражені архітектурою ока волохокрильців або їхнього ліктьового суглоба, ніж порівняно скромною архітектурою їхнього кам’яного будиночка. Зрештою, око та ліктьовий суглоб значно складніші та «спеціалізованіші», ніж будиночок. Проте, мабуть тому, що вони розвиваються тим самим чином, що й наші власні очі та лікті (процес формування яких відбувається всередині наших матерів без жодної нашої участі), будиночок, хоча це й нелогічно, вражає нас більше.

Відхилившись аж так далеко від теми, не можу не відчути спокусу зайти ще трохи далі. Як би нас не вражав будиночок волохокрильців, ми однак парадоксальним чином виглядаємо менш приголомшеними, ніж через рівнозначні досягнення тварин, чий розвиток ближчий до нас. Уявіть лишень заголовки новин, якби якийсь морський біолог відкрив вид дельфінів, що плете великі, складні риболовні сітки, діаметр яких у двадцять разів більший за довжину його тіла! Проте павутину ми сприймаємо як належне, радше як неприємну знахідку в кімнаті, а не як одне з див світу. А який фурор влаштувала би приматолог Джейн Гудолл, якби вернулася із заповідника Гомбе з купою фотографій диких шимпанзе, що будують собі власні будиночки з міцними дахами та стінами з ретельно дібраних каменів, акуратно зліплених вапняковим розчином! Натомість, личинка волохокрильців, що саме це вміє робити, майже не викликає в людей інтересу. Іноді, немов стаючи на захист такого подвійного стандарту, кажуть, що павуки та волохокрильці досягають своєї майстерності в архітектурі завдяки «інстинкту». Ну то й що з того? В певному розумінні це робить їх ще більш дивовижними.

Та час вернутися до основної теми обговорення. Будиночок волохокрильців, поза всяким сумнівом, є адаптацією, що виникла в результаті дарвінівського добору. Цей добір, мабуть, сприяв її виникненню в процесі еволюції, дуже подібно до того, як, скажімо, появі твердого панцира омарів. Адже мова йде про захисне покриття тіла. Сам по собі будиночок вигідний для всього організму та всіх його генів. Але, коли йдеться про природний добір, ми вже призвичаїлися розглядати вигоди для організму як випадкові. Насправді зважають лише на вигоди для тих генів, які надають мушлі її захисні властивості. Щодо омара все ясно. Зрозуміло, що панцир є частиною його організму. А як щодо будиночка волохокрильців?

Природний добір сприяв тим предковим генам цих комах, які змушували їхніх володарів будувати ефективні будиночки. Ці гени працювали над поведінкою комах, вочевидь впливаючи на ембріональний розвиток нервової системи. Але генетик насправді побачив би тут вплив генів на форму та інші властивості будиночків. Він би розпізнав гени форми будиночка в тому самому сенсі, як існують гени, скажімо, форми ніг. Загальновизнано, що ніхто насправді не вивчав генетику будиночків волохокрильців. Для цього потрібно було би ретельно дослідити генеалогію цих комах, виведених у неволі, а розводити їх доволі складно. Проте не потрібно вивчати генетику, аби пересвідчитись, що існують (чи, принаймні, колись існували), гени, які впливають на відмінності між будиночками волохокрильців. Потрібна лише вагома причина повірити, що, з погляду теорії Дарвіна, будиночок волохокрильців є адаптацією. В цьому випадку мають існувати гени контролю варіацій форми будиночків волохокрильців, оскільки добір не здатен виробляти адаптації, якщо немає спадкових відмінностей, серед яких можна було б вибирати.

Тому, хоча генетикам ця ідея може здатися дивною, для нас розумно буде говорити про гени форми камінців, розміру, твердості тощо. Будь-який генетик, який заперечує ці міркування, має (щоби бути послідовним) заперечувати розмови про гени кольору очей, гени зморшкуватості гороху тощо. Одна з причин, чому ця ідея може здаватись дивною стосовно камінців, полягає в тому, що камінці не є живою матерією. Більш того, вплив генів на властивості камінців видається не надто безпосереднім. Генетик може відчувати бажання оголосити, що прямий вплив генів здійснюється не на самі камінці, а на нервову систему, що опосередковує поведінку щодо добору камінців. Але я закликаю таких генетиків уважно поглянути на те, про що взагалі йдеться, коли говорять про вплив генів на нервову систему. Безпосередньо гени здатні впливати лише на синтез білка. Вплив генів на нервову систему, або (якщо конкретно) на колір очей чи зморшкуватість гороху, завжди опосередкований. Ген визначає білкову послідовність, що впливає на X, що впливає на Y, що впливає на Z, що, врешті-решт, впливає на зморшкуватість насіння або зв’язок між клітинами нервової системи. Будиночок волохокрильців є саме триванням такої послідовності. Твердість камінців є розширеним фенотиповим ефектом генів волохокрильців. Якщо можна говорити про вплив гена на зморшкуватість гороху або нервову систему тварин (а всі генетики вважають, що так), тоді виходить, що можна так само запевняти і про вплив гена на твердість камінців будиночка волохокрильців. Неймовірно, чи не так? Проте обґрунтувань такої думки аж ніяк не уникнути.

Ми готові до наступного кроку в цьому аргументі: гени в одному організмі можуть мати розширені фенотипові ефекти на інший організм. Зробити попередній крок нам вдалося завдяки будиночкам волохокрильців; зробити цей нам допоможуть мушлі равлика. Мушля має для равлика те саме значення, що й будиночок із камінців для личинки волохокрильців. Вона є продуктом секреції власних клітин равлика, тому звичайний генетик був би радий говорити про гени таких властивостей мушлі, як товщина. Але виявляється, що равлики, на яких паразитують певні види трематод (плоских червів), мають більш товсті мушлі. Що означатиме таке потовщення? Якби равлики з паразитами мали більш тонкі мушлі, ми би радо пояснили це вочевидь шкідливим впливом. Але ж йдеться про більш товсті мушлі? Більш товста мушля, мабуть, захищає равлика краще. Здається, що паразити, загалом, допомагають своїм господарям, покращуючи їхні мушлі. Але чи так це насправді?